O cukrzycy

CUKRZYCA TYPU I

Nazwa choroby jest związana z jej podłożem metabolicznym tzn. niedoborem endogennej (własnej) insuliny, co wymusza jej stałe dostrzykiwanie przez pacjenta. Leki doustne są nieskuteczne, chory nie reaguje na nie zwiększeniem wydzielania insuliny przez trzustkę, ponieważ brak jest komórek, które ją produkują. W podręcznikach medycznych traktujących o cukrzycy typu I czytamy najczęściej, że przyczyna choroby jest nieznana. Niektórzy autorzy zwracają uwagę na tło genetyczne, ponieważ szansa wystąpienia u bliźniaka jednojajowego wynosi 50%, co stanowi bardzo duży odsetek. Dla wielu lekarzy stanowi to dowód na wrodzony charakter choroby, co należy jednak poddać w wątpliwość. Gdyby choroba była związana z genotypem, to osoby posiadające taki sam genotyp powinny chorować w 100% przypadków, tak jednak nie jest. Należałoby raczej wziąć pod uwagę to, że bliźnięta są wychowywane w tych samych warunkach, mają podobne skłonności i upodobania, dlatego częściej chorują na te same choroby.
U wszystkich osób dotkniętych cukrzycą typu I daje się natomiast stwierdzić przeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustki produkującym insulinę, co kwalifikuje ją do osób z autoagresji. Przeciwciała występują we krwi przed wystąpieniem pierwszych objawów lub na początku choroby, później zanikają. Przyczyna takich zmian jest w zasadzie niejasna dla większości badaczy, prawdopodobnie dlatego, że jest zbyt prosta. Spożywanie bardzo dużej ilości węglowodanów wymusza na organizmie produkcję i wydzielanie z trzustki zbyt dużych ilości insuliny, aby utrzymać poziom glukozy w bezpiecznych granicach. Fabrykami insuliny są tzw. komórki beta, które przy wzmożonym wydzielaniu insuliny są rozpoznawane przez układ odpornościowy jako wadliwe i niszczone przez przeciwciała. Gdy dojdzie już prawie do całkowitego zniszczenia wysp trzustki, poziom przeciwciał spada. W tym czasie chory posiada zbyt mało własnej insuliny, aby pokryć zapotrzebowanie i musi przyjmować insulinę z zewnątrz. Przy diecie cukrzycowej zapotrzebowanie na ten hormon wynosi ok. 0,5 jednostki na kg masy ciała. Dieta cukrzycowa oparta na węglowodanach jest swego rodzaju pułapką dla chorych, ponieważ z jednej strony zmusza pacjenta do przyjmowania insuliny, z drugiej natomiast przyjmując insulinę trzeba spożywać cukry, aby nie dopuścić do zbytniego spadku poziomu glukozy we krwi. Po kilku- kilkunastu latach trwania choroby, często dochodzi do ponownego uruchomienia układu autoimmunologicznego, tym razem przeciwko podawanej z zewnątrz insulinie, ponieważ jej poziom we krwi jest zbyt wysoki. Wtedy konieczne staje się zwiększenie ilości przyjmowanej insuliny do ok. 1 jednostki na kg masy ciała, ponieważ część z niej jest szybko niszczona i nie zdąży zadziałać. W tym czasie nieskuteczna jest również insulina długo działająca, gdyż ulega rozłożeniu przed szczytem działania. Obecnie problem ten częściowo mogą rozwiązywać pompy insulinowe, jednak nie dają one zazwyczaj pełnej stabilizacji glikemii, ze względu na stosowaną dietę. Przed wprowadzeniem insuliny do leczenia, zalecenia dietetyczne były dla chorych zupełnie inne - stosowano żywienie z radykalnym ograniczeniem węglowodanów, co w części przypadków powodowało poprawę, czasem jednak występowała groźna dla życia ketoza.

Przyczyną powikłań było oczywiście pewne niezrozumienie procesów metabolicznych w organizmie oraz nieznajomość składu wszystkich produktów spożywczych. Dokładne poznanie metabolizmu człowieka umożliwiło jednak stworzenie metody dietetycznego prowadzenia chorych, jaką jest oczywiście żywienie optymalne. Pełne wyleczenie, przez co rozumiemy stabilne poziomy glukozy bez przyjmowania leków, udaje się osiągnąć prawie zawsze, gdy chorzy nie wytwarzają jeszcze przeciwciał przeciwko przyjmowanej insulinie. W diecie należy uwzględnić niezbędną minimalną ilość węglowodanów dla danej osoby. Można ją ustalić metodą "prób i błędów", a badając ciała ketonowe w moczu - ich wystąpienie świadczy o niedoborze cukrów w diecie.

Zapotrzebowanie na białko bywa różne, ale powinno być ono również dokładnie wyliczone, w tym celu pomocna jest obserwacja porannych poziomów glikemii na czczo. Zbyt duże spożycie białka często odbija się porannym wzrostem poziomu glukozy we krwi. Najczęściej proporcja B:T:W dla chorych na cukrzycę typu I wynosi : 0,8-2:3:0,5-1. Po zastosowaniu diety optymalnej uzyskuje się stabilizację poziomów cglukozy i szybkie ustąpienie hipoglikemii. Odstawienie insuliny następuje, w mało zaawansowanej cukrzycy, zwykle w ciągu kilku dni. Dorośli nie muszą obawiać się nawrotu do końca życia, jeśli będą prawidłowo stosować dietę. Problemy mogą stanowić dzieci w okresie wzrostu i kobiety ciężarne, ponieważ w tym okresie występuje wzrost zapotrzebowania na insulinę i trzeba przejściowo podawać preparat z zewnątrz. Podstawowym warunkiem osiągnięcia sukcesu w walce z cukrzycą jest dokładne przestrzeganie zasad żywienia optymalnego. Pacjenci muszą rozumieć istotę choroby, potrafić precyzyjnie przeliczać wartości B:T:W w zjadanych produktach i komponować posiłki oraz umieć samodzielnie dawkować podawaną insulinę. W przypadku dzieci obowiązek ten spada na rodziców, którzy sami również powinni stosować dietę optymalną. Jeżeli rodzice nie spełnią tego warunku, nie można liczyć na wyleczenie dziecka. Można przyjąć zasadę, że w cukrzycy (również typu II) nie pomoże żaden lekarz, jeżeli pacjent nie jest w stanie prowadzić choroby samodzielnie. Rola lekarza stosującego żywienie optymalne sprowadza się głównie do ustalenia indywidualnych proporcji dietetycznych i przekazaniu ich pacjentowi. W początkowym okresie lekarz odpowiada za zmniejszenie ilości przyjmowanej insuliny, co najlepiej nadzorować w ośrodku stacjonarnym, gdzie mamy pewność, że pacjent otrzymuje odpowiednio zbilansowane posiłki. Sami pacjenci są zazwyczaj bardzo zdyscyplinowani i w przeciwieństwie do chorych na cukrzycę typu II nie "podjadają" między posiłkami, kiedy nikt na nich nie patrzy. Od marca 2000 roku do grudnia 2003 roku w Jastrzębiej Górze przebywało na leczeniu 189 pacjentów, przeważnie z zaawansowaną cukrzycą trwającą powyżej 5 lat, ponad połowa chorowała od więcej niż 10 lat. Na turnusach tygodniowych przebywało 115 osób z czego całkowite odstawienie insuliny uzyskano u 30 pacjentów co daje 26%, z 74 osób na turnusach dwutygodniowych podobny efekt osiągnięto u 14 osób (19%). U pozostałych pacjentów udało się obniżyć poziomy glikemii i zredukować ilość insuliny, często do kilku jednostek na dobę. Bez poprawy wyjechało z ośrodka 9 chorych, zgłaszali oni jednak poprawę pewnych dolegliwości oraz zanik uczucia głodu związanego z dietą cukrzycową. W jednym przypadku doszło do wystąpienia ketozy (prawdopodobnie zatrucie lub udar słoneczny) i wystąpiła konieczność hospitalizacji.

Często mylnie uważa się, że człowiek przyjmujący insulinę cierpi na cukrzycę insulinozależną, tymczasem nazwa choroby nie zależy od sposobu leczenia lecz od jej podłoża. W przypadku cukrzycy typu II przyczyną pierwotną jest zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę, a nie jej niedobór, dlatego istnieje możliwość leczenie lekami doustnymi - stąd nazwa: cukrzyca insulinoniezależna. Nie zmienia się to nawet jeżeli pacjent z tabletek musi "przejść na insulinę" w celu zachowania prawidłowej glikemii we krwi, gdyż te przestały już spełniać swoją rolę. Już od dawna toczą się dyskusje na temat tego co wywołuje chorobę, jednak jest to cały czas niejasne, a każda teoria ma swoich przeciwników i zwolenników. W ostatnich latach główny nacisk kładzie się na czynnik genetyczny, ale dane statystyczne jednoznacznie wskazują na coś innego.

Pod koniec XIX wieku w Polsce chorzy na cukrzycę stanowili około 0,5% populacji. W 1989 r. prof. Orłowski w swojej pracy ,,Choroby wewnętrzne" mówi o 2%, natomiast dane z roku 2011 mówią już o 5%. Według futurologów, przy zachowaniu tego tempa pod koniec bieżącego stulecia powinno chorować 50% populacji. Mamy więc do czynienia z lawinowym wzrostem zachorowań w ostatnich latach. W tym czasie nie mogło oczywiście dojść do zmiany genotypu człowieka, zmianie uległy natomiast warunki ekologiczne, a zwłaszcza sposób żywienia. Największe znaczenie ma tutaj stałe wzrastające spożycie cukru /zwłaszcza rafinowanego/, a także produktów pochodzenia roślinnego zawierających duże ilości węglowodanów. Proces ten może być niezauważalny przez przeciętnego człowieka, ponieważ zachodzi on powoli. Jeżeli jednak przypomnimy sobie, jak wyglądały nasze posiłki 30 lat temu i porównamy z dzisiejszymi, bez trudu zobaczymy różnicę. Kilkanaście - kilkadziesiąt lat temu pewne produkty spożywcze w ogóle nie występowały w naszym menu. Są to np. płatki śniadaniowe zalewane odtłuszczonym mlekiem, soki owocowe w kartonach i słodzone, gazowane napoje w plastikowych butelkach, owoce dostępne cały rok, ciastka i batony reklamowane w telewizji oraz wiele innych. W tym samym czasie nikt jeszcze nie bał się jajek, ani mięsa. Poprawa dobrobytu w krajach rozwiniętych przekłada się jednoznacznie na wzrost spożycia produktów węglowodanowych, których zjadanie nie uważa się za posiłki. Dodatkowo na rynku pojawiło się wiele wyrobów o obniżonej zawartości tłuszczu oznaczonych nazwą "light" lub "dietetyczny", co sugeruje, że ich zjadanie jest całkowicie bezkarne.

Oczywiście producenci smakołyków nie tłumaczą klientowi, że zawarte w nich węglowodany to inaczej cukry. Osoby lubiące uciechy podniebienia z mniejszą lub większą nadwagą czują się rozgrzeszone, sięgając po nie wielokrotnie w ciągu dnia i to właśnie one są potencjalnymi kandydatami do zachorowania na cukrzycę typi II. Mechanizm rozwoju jest bowiem bardzo blisko związany z upodobaniami kulinarnymi. Zależność ta jest tak znaczna, że wręcz wyłania się obraz charakterologiczny osoby chorej. Są to ludzie lubiący dobrze i dużo zjeść, nie unikający mięsa, ale lubiący również słodycze, u których wcześnie rozwija się nadwaga. Mają oni trudności z odmówieniem sobie przyjemności jedzenia, dlatego trudno im utrzymać się dłużej przy stosowaniu jakiejkolwiek diety ograniczającej ich ulubione potrawy. Osoby te są również bardzo pobłażliwe wobec siebie, jelież chodzi o jedzenie, i wychodzą z założenia, że: "jeżeli nikt nie widzi, to tak jakbym nie jadł", stąd często trzymają łakocie w zasięgu ręki - np.czekoladę pod poduszką. Jednocześnie są bardzo drażliwe, jeżeli ktoś zwraca im uwagę na podjadanie , na co reagują agresywnie i najczęściej odpowiadają: "a co żałujesz mi?!".

Z reguły wrogiem przy stole staje się współmałżonek. Zachowania takie pojawiają się jeszcze przed zachorowaniem, a są objawami rozpoczynających się pataologicznych zmian w organizmie. U opisanych wyżej osób "lubiących zjeść", całe zapotrzebowanie energetyczne pokrywane jest zazwyczaj przez białka i tłuszcze, natomiast węglowodany, dostające się do krwioobiegu jako cukry proste, nie są już zużywane w procesach pozyskania energii, ponieważ większość tkanek wykorzystuje preferencyjne wolne kwasy tłuszczowe. Powoduje to wzrost poziomu glukozy we krwi, która pozostaje niewykorzystana. Zbyt duże stężenie tego cukru może powodować uszkodzenie niektórych tkanek, dlatego w organizmie istnieją pewne mechanizmy obrony przed tym zjawiskiem. Gdy po posiłku wzrasta poziom glukozy we krwi, z trzustki zostaje wydzielana insulina. Jest to hormon przyspieszający wnikanie glukozy do komórek oraz jej przetwarzanie, m.in. na tłuszcze. W około 2-3 godz.od zjedzenia posiłku węglowodanowego następuje szczyt działania insuliny i wtedy poziom glukozy jest już niski - pojawia się uczucie głodu, które najłatwiej zaspokoić waflem, owocem, czekoladą. Człowiek nie traktuje tego oczywiście jako posiłek. Po przekąsce znów do czynienia mamy ze wzrostem poziomu cukru i następnym wyrzutem insuliny oraz spadkiem poziomu glukozy po 2-3 godz., który wywołuje chęć podjadania itd. Takie cykle występują około 5-6 razy na dobę. Można powiedzieć, że im częściej jada się węglowodany, tym częściej jest się głodnym - taki pozorny paradoks.

Po pewnym czasie pojawia się uzależnienie od cukru - człowiek musi zjadać węglowodany, aby nie dopuścić do niedocukrzeń /hipoglikemii/, objawiających się napadem głodu , osłabieniem, drżeniami rąk. Poziom insuliny we krwi utrzymuje się wtedy stale na wysokim poziomie i jej działanie na tkanki słabnie - zaczyna rozwijać się cukrzyca. Początkowo organizm broni się, wytwarzając w błonach komórkowych dodatkowe receptory na insulinę - moża by powiedzieć, że tkanki starają się na nią uwrażliwić. W tym czasie częściej występują spadki poziomu cukru niż znaczne wzrosty. Kiedy jednak tkanki przestają reagować na insulinę, to mimo jej wysokiego stężenia poziom glukozy we krwi rośnie - wtedy cukrzyca zostaje rozpoznana.

Początkowo w leczeniu stosuje się preparaty zwiększające trzustkowe wydzielanie hormonu lub zwiększające reaktywność komórek, jeżeli tabletki nie działają, konieczne jest podawanie gotowej insuliny. Uszkodzenie trzustki w cukrzycy typu II jest zjawiskiem wtórnym i nie zawsze występuje, podobnie jak wytwarzanie przeciwciał przeciwko insulinie. Następuje to dopiero po kilkunastu - kilkudziesięciu latach choroby. W obu przypadkach tabletki nie są skuteczne i konieczne jest podawanie ludzkiego hormonu. Jeżeli chory przyjmuje do 0,5 jednostki na kg. masy ciała, to zazwyczaj mamy do czynienia z częściową niewydolnością komórek B, natomiast jeżeli zapotrzebowanie przekracza 1 jednostkę na kg masy ciała, to zazwyczaj są już produkowane przeciwciała i podawana insulina jest niszczona. Jak widać z przebiegu choroby mamy pewne etapy i, w zależności od zaawansowania, różne są rokowania - im dalej posunięte zmiany, tym trudniejsze jest wyleczenie choroby. W pierwszy okresie wyleczenie jest bardzo proste i następuje natychmiast po zastosowaniu żywienia optymalnego, a czasem nawet po zwykłym ograniczeniu węglowodanów do około 0,8g na kg masy ciała. Zmienia to wygląd krzywej insuliny i glukozy we krwi.

Po posiłku ubogim w węglowodany poziom glukozy nie wzrasta zbyt wyraźnie, dlatego wyrzut insuliny jest mniejszy i niższy spadek cukru - nie występuje uczucie głodu po 3 godz. po jedzeniu, czyli znikają niedocukrzenia. Jeżeli chory przyjmuje tabletki, które stabilizują poziom cukru we krwi, zastosowanie żywienia optymalnego daje nam prawie pewne wyleczenie w ciągu kilku dni. Pacjenci biorący leki pobudzające wydzielanie trzustkowe insuliny (np. diaprel) mogą bezpiecznie odstawić tabletki bez ryzyka wzrostu stężenia glukozy, ponieważ tkanki wykazują niską oporność na insulinę. Problemów można się niekiedy spodziewać u osób przyjmujących leki uwrażliwiające błony komórkowe na insulinę (np. metofrmina), ponieważ po ich odstawieniu insulina endogenna może przez pewien czas wykazywać słabe działanie, co skutkuje wzrostem glikemii. Zazwyczaj po kilku tygodniach ulega to unormowaniu. Diabetycy (chorzy na cukrzycę), którzy przyjmują insulinę nie zawsze są osobami, u których rokowania co do wyleczenia są gorsze - tło choroby bowiem jest niezależne od sposobu leczenia. W większości przypadków, po rozpoczęciu diety, zapotrzebowanie na ten hormon szybko spada i następuje redukcja dawek. Proces odstawienia insuliny może być różnie długi. Zazwyczaj zamyka się on w czasie od 2 tygodni do 3 miesięcy i jest jednostajny.

W pierwszym okresie wskazana jest kontrola lekarska - po 1-2 tygodniach pacjent radzi sobie sam, aż do całkowitej rezygnacji z leku. Kłopoty mogą wystąpić z dwóch wyżej omówionych powodów: uszkodzenia komórek B wysp trzustki lub niewrażliwości tkanek. W pierwszym przypadku po osiągnięciu minimalnych ilości, np. 10 jednostek na dobę, dalsza redukcja powoduje podniesienie poziomu glukozy. Można wtedy odczekać kilka miesięcy i ponowić próbę. Jeżeli jest ona nieskuteczna, trzeba przyjmować insulinę lub przejść na leczenie środkami doustnymi, to ostatnie daje zazwyczaj dobre efekty. Nieco gorsze rokowania mają pacjenci z insulinoopornością wytwarzający przeciwciała przeciwko insulinie. Tutaj kłopoty mogą zacząć się po zredukowaniu dawek do połowy i dalsze zmniejszanie staje się trudne lub niemożliwe. Taki scenariusz jest rzadki, jednak, niestety, możliwy. W prawie każdym przypadku możliwa jest stabilizacja stężenia glukozy i, co najważniejsze, uniknięcie ewentualnych powikłań. Osoby, które muszą czasem przyjmować niewielkie ilości leków są praktycznie wolne od odległych skutków choroby. W procesie leczenia ważne jest, aby pamiętać, że ze względu na inna krzywą cukrową na diecie optymalnej różne są normy poziomu glukozy we krwi. Zamykają się one w dość wąskich granicach: od 90 do 140mg%, bez względu na to, czy jest on mierzony na czczo, czy po jedzeniu .Jednak bezpieczny poziom, który nie doprowadza jeszcze do uszkodzenia tkanek wynosi 180mg%. Należy również pamiętać, że przy żywieniu optymalnym nie występują poranne spadki poziomu glukozy we krwi, a nawet mogą być one wyższe niż po posiłku. Nie należy się tym jednak martwić, ponieważ ponieważ obniżaja się one po śniadaniu, które pobudza wydzielanie insuliny z trzustki.

W Jastrzębiej Górze od marca 2000r. do stycznia 2004r.na turnusach 1- i 2 -tygodniowych przebywało 1120 - osób chorych na cukrzycę typu II. Wśród nich zaledwie 108 osób chorowało krócej niż 3 lata. W trakcie pobytu w ośrodku całkowite odstawienie leków doustnych i insuliny uzyskano u 67% pacjentów, co należy uznać za wynik bardzo dobry, w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym, gdzie uleczalność wynosi 0%. Za uleczenie uznajemy odstawienie leków przeciwcukrzycowych przy stabilnych poziomach glukozy. Przestrzeganie zasad żywienia optymalnego zapewnia zachowanie zdrowia.

Osoby długo stosujące żywienie optymalne, które wyleczyły się z cukrzycy, nie mają problemów nawet, jeżeli sporadycznie odstępują od przestrzegania diety z powodów środowiskowych.

lek. med. Przemysław Pala

Pragnę przedstawić Państwu moją opinię na temat cukrzycy typu II. Zawarte poniżej informacje zgromadziłem dzięki naukom dra Kwaśniewskiego, a także własnym doświadczeniom nabytym w pracy w Jastrzębiej Górze w latach 1999-2010. Tekst jest przeznaczony głównie dla lekarzy i osób związanych z medycyną, dlatego zawiera fachowe nazewnictwo. Dla pozostałych czytelników pozwoliłem sobie umieścić wyjaśnienia pewnych terminów.

 

PATOGENEZA CUKRZYCY TYPU II

W moim przekonaniu podejście współczesnej medycyny do tematu cukrzycy jest błędne już od momentu podejrzenia choroby, poprzez diagnostykę, aż do leczenia. Zalecane dla lekarzy postępowanie w cukrzycy od początku wskazuje na niezrozumienie jej istoty oraz zawiera bardzo dużo sprzeczności. Istnieją, jak wiemy utarte schematy postępowania, którymi posługują się diabetolodzy, a odejście od nich wydaje się niemożliwe, ponieważ są przekazywane z pokolenia na pokolenie lekarzy, i uchodzą obecnie za aksjomaty. Standardy są tak silnie zakorzenione w postępowaniu medycznym, że wykroczenie poza ich normy jest postrzegane jako błąd lekarski, nawet jeśli nie służą one pacjentowi. W takiej sytuacji zmiana postępowania wobec chorych nastąpić nie może i rozwiązania społecznego problemu cukrzycy nie należy się prędko spodziewać. Sytuacja dodatkowa jest tym gorsza, że we współczesnej medycynie kluczową rolę odgrywa stanowisko autorytetów naukowych, które z gruntu jest nie do podważenia. Niejednokrotnie w dyskusji naukowej lub merytorycznej, przy braku argumentów rzeczowych, słyszy się stwierdzenie „…ale przecież profesor….tu pada nazwisko…..twierdzi, że…”, albo „…stanowisko PAN jest następujące…”. Zwykle zdania takie kończą dyskusję, traktujemy bowiem uznane autorytety jak wyrocznię a komitety profesorskie postrzegamy podobnie jak nieomylny synod biskupi, nawet jeżeli logika podpowiada coś zupełnie innego.

Obecnie przyjmuje się, że cukrzyca jest chorobą cywilizacyjną, związaną z rozwojem i poprawą bytu współczesnych społeczeństw. W krajach rozwiniętych zapadalność na cukrzycę stale wzrasta, co jednoznacznie przemawia za jej związkiem z postępem cywilizacyjnym. Dla przykładu, w Polsce pod koniec XIX wieku diabetycy stanowili około 0,5% a w roku 1989 około 2% społeczeństwa, obecnie ich odsetek dochodzi do 5%. Większość lekarzy traktuje jednak cukrzycę jako chorobę o podłożu genetycznym, stąd standardowe pytanie w wywiadzie o przypadki w rodzinie. Odpowiedź „nie” wcale nie wyklucza możliwości zachorowania a odpowiedź „tak” wcale nie daje pewności, że dana osoba zachoruje. Oczywiście żadna z odpowiedzi nie zwalnia lekarza z obowiązku zachowania czujności i dalszej diagnostyki. Należy się zastanowić po co pytać o przypadki rodzinne, skoro przy stale wzrastającej liczbie cukrzyków, większość z nich nie będzie miała chorych przodków.
Brak zrozumienia istoty choroby uniemożliwia skuteczne jej leczenie. Obecne standardy przewidują leczenie najpierw przy pomocy środków zwiększających wrażliwość na insulinę (pochodne biguanidowe) oraz zwiększające wydzielanie insuliny (pochodne sulfonylomocznika), a następnie podawanie insuliny – leczenie, jak wiadomo, trwa do końca życia. W diecie chorych, węglowodany maja stanowić około 50-60% zapotrzebowania energetycznego. Właśnie to ostatnie zalecenie jest swoistą pułapką, która wpędza chorego w „błędne koło”. Spożycie dużych ilości węglowodanów wymusza zwiększenie zapotrzebowania na insulinę we krwi, co zmusza chorego do spożywania węglowodanów, aby nie dopuścić do hipoglikemii. Częściowo zapobiec temu mają leki hamujące wchłanianie glukozy, np. inhibitory α-glukozydazy (akarboza i migitol) oraz zalecenie jedzenia cukrów złożonych. Z doświadczenie wiemy, że udaję się to osiągnąć jedynie w pierwszych fazach choroby i to nie zawsze. Aby móc prawidłowo i skutecznie leczyć cukrzycę, należy w pierwszej kolejności zrozumieć patomechanizm jej powstawania, którego podłoże jest czysto ekologiczne. Na cukrzycę typu II chorują osoby o określonych upodobaniach kulinarnych, które lubią dużo i dobrze zjeść. Dieta takich osób składa się zarówno z produktów zwierzęcych – tłustych mięs, jak i roślinnych – produktów mącznych i owocowych. Dostarczają oni około 40% energii ze zjadanych tłuszczów i podobnie z węglowodanów. Ponieważ wolne kwasy tłuszczowe są wykorzystywane preferencyjnie przez większość tkanek, to pokrywają one prawie całe zapotrzebowanie na energię. Cukry natomiast przetwarzane są przy udziale insuliny na materiały zapasowe. Z tej przyczyny, jeszcze przed wystąpieniem pełnoobjawowej choroby, mamy do czynienia z hiperinsulinemią. Utrzymujący się podwyższony poziom insuliny we krwi powoduje częste niedocukrzenia, nie dopuszczając jeszcze do znacznych wzrostów glikemii. Objawia się to napadami wilczego głodu w 2-3 godziny po posiłku, czyli na szczycie działania endogennej insuliny. Zazwyczaj choroba zostaje wykryta w 2 jej etapie, kiedy to mimo wysokiego stężenia tego hormonu, wzrasta poziom glukozy we krwi, dając już charakterystyczne objawy (częstomocz, pragnienie, wzmożoną potliwość). Jest to spowodowane defektem receptora HIR-A, u chorych na cukrzycę stwierdza się dodatkowo występowanie receptora HIR-B, co zwiększa nieco wrażliwość tkanek. Tak więc w tym czasie mamy wysoki poziom zarówno glukozy jak i insuliny (pierwotne upośledzenie sekrecji hormonu jest rzadkie). Początkowo możliwa jest stabilizacja glikemii pochodnymi sulfonylomocznika, następnie włączyć trzeba (ze wzrostem oporności tkanek) biguanidy. Po kilku, kilkunastu latach trwania choroby poziom endogennej insuliny ulega obniżeniu, co pociąga za sobą stałą hiperglikemię. Jest to spowodowane wyczerpaniem się możliwości kompensacyjnych komórek β wysp trzustki. Na tym (trzecim) etapie możliwa jest jedynie insulinoterapia. Czwartą fazą choroby, do której nie zawsze dochodzi, jest uruchomienie odpowiedzi immunologicznej przeciwko podawanej insulinie. Sygnałem, że doszło do takiej sytuacji jest raptowne zwiększenie zapotrzebowania na ten hormon. Mechanizmem napędzającym rozwój choroby jest oczywiście spożywanie dużych ilości węglowodanów, co jest jednym z zaleceń leczniczych. Chorym zaleca się oczywiście redukcję masy ciała, ale jest to prawie niemożliwe przy zalecanej diecie, ze względu na silne działanie anaboliczne insuliny, która, jak wiadomo, bardzo przyspiesza lipogenezę. Najprostszym i oczywistym rozwiązanie wydaje się być ograniczenie spożycia węglowodanów przez diabetyków, co wynika z powyższych analiz. Mimo to, węglowodany mają dla chorych stanowić główne źródło energii. Przed wprowadzeniem leków hipoglikemizujących, w leczeniu obowiązywała zasada maksymalnej redukcji cukrów w diecie.


ŻYWIENIE OPTYMALNE W LECZENIU CUKRZYCY I JEGO SKUTKI SPOŁECZNO- EKONOMICZNE

Żywienie optymalne przypomina nieco pierwsze diety cukrzycowe, jednak dzięki poznaniu składu produktów spożywczych, możliwe stało się dokładne zbilansowanie ilości składników odżywczych, co nie narzuca konieczności eliminacji z żywienia wszystkich produktów roślinnych. Podstawowym założeniem diety jest oczywiście ograniczenie spożycia węglowodanów do około 0,8g/kg masy ciała. Przy takiej ilości, czyli 50-70g/dobę, zapotrzebowanie na insulinę wynosi od 6-10 jednostek, co w mało zaawansowanej chorobie pozwala na natychmiastowe odstawienie leków przeciwcukrzycowych. Spadek zapotrzebowania na insulinę może doprowadzić do szybkiej normalizacji glikemii. W ustabilizowaniu stężenia glukozy we krwi bardzo ważną rolę odgrywa również jej antagonista -glukagon. Dzięki obniżeniu stężenia insuliny mamy do czynienia ze zwiększonym wydzielaniem glukagonu. Dochodzi do osiągnięcia równowagi między nimi i zamknięcia wychyleń glikemii w stosunkowo wąskich granicach, między 100 a 140 mg% w ciągu doby. Pozornym paradoksem na żywieniu optymalnym jest występowanie wyższych poziomów cukru na czczo, przed pierwszym posiłkiem. W świetle przytoczonych powyżej faktów staje się to jednak oczywiste. Po wypoczynku nocnym i długim odstępie od przyjęcia ostatniego pokarmu, stężenie insuliny spada, pociągając za sobą wyrzut glukagonu z komórek α i pobudzenie glikogenolizy. Czynnikiem dodatkowym jest tutaj wzrost produkcji katecholamin, związany z rytmem dobowym. Po spożyciu śniadania obserwujemy spadek poziomu glukozy, ponieważ uaktywniają się komórki β. Przedstawione powyżej procesy są oczywiście pewnym uogólnieniem, w praktyce mamy bowiem do czynienia z różnorakimi sytuacjami i każdy chory musi być traktowany indywidualnie.

Ważnym elementem, o którym nie można zapominać, jest odpowiednie zbilansowanie pozostałych składników odżywczych, a zwłaszcza białka. Jest ono oczywiście materiałem budulcowym i powinno się go dostarczać tyle, ile jest potrzebne do procesów regeneracyjnych. Według WHO człowiek zużywa na dobę od 0,5-0,7 białka na kg masy ciała. Podaż przekraczająca znacznie tą ilość będzie wymuszała na organizmie uruchomienie procesów glukoneogenezy, co może skutkować rozchwianiem glikemii. Objawem nadmiernego spożycia białka są zazwyczaj znacznie podwyższone poranne poziomy glukozy.

Jak wspomniałem, w prowadzeniu chorych na cukrzycę typu II ważne jest indywidualne podejście lekarza i analiza przypadku na podstawie przynajmniej kilkudniowych profilów glikemicznych. Oczywiście ogromne znaczenie ma tutaj przede wszystkim doświadczenie, które trzeba zdobyć samodzielnie. Trudno jest podać proste zasady odstawienia leków po przejściu za żywienie optymalne. Tempo i skuteczność redukcji leczenia farmakologicznego zależy od kilku czynników. Pierwszym i najważniejszym, a często przeoczanym problemem jest samo podejście chorego. Trzeba pamiętać, że chorzy na cukrzycę typu II są mało zdyscyplinowani i często świadomie nieściśle stosują żywienie optymalne, folgując swoim zachciankom. Są też mało wytrwali i brak im konsekwencji. Zdarza się, że rezygnują z diety, bo nie mogą spożywać ulubionych produktów. Niejednokrotnie okłamują otocznie podjadając po kryjomu, dlatego muszą być dobrze uświadomieni co do zasad Ż.O. i sami chcieć dokładnie je stosować. Pomijam tu oczywisty fakt, że pacjenci sami powinni umieć stosować dietę. Naukę najlepiej rozpocząć w ośrodku stacjonarnym, jeżeli istnieje taka możliwość. Drugim, ważnym rokowniczo czynnikiem jest etap choroby w jakim rozpoczęto dietę. Naturalnie im wcześniej, tym lepiej. W ostatnim etapie choroby, gdy mamy do czynienia z reakcją immunologiczną, efekty mogą być niezadowalające. Wbrew pozorom, sposób dotychczasowego leczenia (insulina lub środki doustne) nie determinuje rokowania. Redukcja leków i insuliny powinna odbywać się zawsze pod kontrolą glikemii tak, aby nie dopuścić do przekroczenia progu nerkowego (180 - 200 mg%). Chorzy przyjmujący insulinę nie stanowią dużego problemu w dawkowaniu. Najlepiej odejmować po 4-10 jednostek na dobę, aż do całkowitego odstawienia leku. Niekiedy problem stanowią pacjenci przyjmujący różne rodzaje leków i stajemy przed problemem, który odstawić pierwszy: Diaprel czy Metforminę. Jest to rzeczywiście dylemat , ponieważ nie wiemy w jakim etapie choroby znajduje się pacjent. Z moich doświadczeń wynika, że bezpieczniej rozpocząć od biguanidów, a następnie zrezygnować z pochodnych sulfonylomocznika. Leki spowalniające wchłanianie cukrów można odstawić w dniu rozpoczęcia diety z oczywistych powodów- cukrów w Ż.O. jest po prostu niewiele. Zazwyczaj proces leczenia trwa od kilku dni do 3 miesięcy i przebiega w sposób niepowikłany. Nieprzewidziane sytuacje zdarzają się zaledwie u 10-20% chorych.

Według moich szacunkowych obliczeń sam koszt leków (głównie insuliny) wynosi w naszym kraju ok. 1 mln dolarów dziennie. Nie odczuwają tego chorzy, ponieważ jest on prawie w całości pokrywany przez państwo. Te ogromne sumy stanowią tylko niewielki odsetek całkowitych kosztów leczenia, na które składają się: inne leki, absencja w pracy, częste hospitalizacja, wcześniejsze przejście na rentę, wreszcie inwalidztwo spowodowane powikłaniami choroby. Wyleczenie z cukrzycy tylko 10% chorych dawałoby więc dla państwa widoczne oszczędności w budżecie NFZ w wysokości około 40 mln dolarów czyli 120 mln złotych rocznie. Oszczędności w innych dziedzinach życia mogłyby być nawet kilka razy wyższe!

W Jastrzębiej Górze od marca 2000 r. do stycznia 2004 r. na turnusach 1- i 2- tygodniowych przebywało 1120 osób chorych na cukrzycę typu II. Wśród nich zaledwie 108 chorowało krócej niż 3 lata. W trakcie pobytu w ośrodku całkowite odstawienie leków doustnych i insuliny uzyskano u 67% pacjentów, co należy uznać za wynik bardzo dobry w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym.

Słownik niektórych terminów medycznych występujących w artykule.
diabetyk - chory na cukrzycę
endogenna - substancja wytwarzana przez organizm (naturalna)
glukagon - hormon trzustki o działaniu przeciwstawnym do insuliny
glikemia - poziom glukozy we krwi
glikogenoliza - proces rozpadu glikogenu (cukru zapasowego w wątrobie), prowadzi do wzrost poziomu glukozy we krwi
glukoneogeneza - proces produkcji glukozy w organizmie
hiperinsulinemia - wysoki poziom insuliny we krwi
hipoglikemia - obniżony poziom glukozy we krwi
inhibitory α - glukozydazy - leki spowalniające wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego
katecholaminy - hormony rdzenia nadnerczy np. adrenalina, mają działanie pobudzające
komórki α trzustki - produkują glukagon
komórki β trzustki - produkują insulinę
lipogeneza - proces produkcji tłuszczów w organizmie
odpowiedź immunologiczna - reakcja organizmu polegająca na produkcji przeciwciał przeciwko obcym białkom znajdującym się we krwi
receptory HIR - białko w błonie komórkowej, do którego przyłącza się cząsteczka insuliny

Lek. med. Przemysław Pala

  • phoca_thumb_l_88.jpg
  • phoca_thumb_l_89.jpg
  • phoca_thumb_l_94.jpg
  • phoca_thumb_l_96.jpg
  • phoca_thumb_l_98.jpg
  • phoca_thumb_l_99.jpg
  • phoca_thumb_l_129.jpg
  • phoca_thumb_l_133.jpg
  • phoca_thumb_l_134.jpg
  • phoca_thumb_l_137.jpg
  • phoca_thumb_l_138.jpg
  • phoca_thumb_l_143.jpg
  • phoca_thumb_l_144.jpg
  • phoca_thumb_l_147.jpg
  • phoca_thumb_l_162.jpg
  • phoca_thumb_l_163.jpg
  • phoca_thumb_l_178.jpg
  • phoca_thumb_l_180.jpg
  • phoca_thumb_m_88.jpg
  • phoca_thumb_m_89.jpg
Nasz ośrodek jest upoważniony do organizowania turnusów rehabilitacyjnych z dofinansowaniem z MOPS lub PFRON.

PFRON

 

Kontakt z Nami

Akademia Zdrowia ArkadiaLido
ul. Derdowskiego 8
84-104 Jastrzębia Góra

telefon: 587744593 lub 586749714

fax: 587279874

e-mail: arkadialido@op.pl


Formularz kontaktowy

Mapa dojazdu